La obesidad deja una huella biológica: por qué es tan difícil mantener el peso después de la dieta
Investigaciones revelan que células inmunes y la epigenética conservan la memoria del exceso de grasa, dificultando la pérdida de peso permanente.
Los macrófagos del tejido adiposo conservan la huella de la obesidad
Un equipo de investigadores japoneses publicó este lunes los resultados de un experimento con ratones que muestra cómo ciertas células inmunitarias del tejido graso mantienen alteraciones después de que el animal pierde peso. Los macrófagos del tejido adiposo (ATM) regulan la inflamación y eliminan células dañadas; sin embargo, al analizar a roedores alimentados hasta la obesidad y luego sometidos a dieta hipocalórica, los científicos detectaron cambios permanentes en el proceso de empalme del ARN mensajero (splicing).
El empalme defectuoso redujo la producción de una proteína llamada CWC22, esencial para la edición correcta del ARN. Sin CWC22, más de la mitad de los genes de los ATM siguieron expresándose de forma anómala, aun cuando los ratones volvieron a perder grasa. Entre los genes afectados destaca Scarb1, que controla la eliminación de residuos celulares; su caída genera acumulación de desechos y una disminución de la iosina, molécula clave para estimular la lipólisis.
El efecto dominó que frena la quema de grasa
En términos simples, el desbalance en el empalme crea una cadena de eventos: los residuos no se eliminan, la iosina baja y el cuerpo pierde capacidad para descomponer la grasa almacenada. Ese mecanismo explicaría por qué, una vez que la persona logra bajar de peso, le resulta tan costoso mantener el peso ideal sin recaer.
La memoria epigenética también afecta a los linfocitos T
Un estudio publicado en abril de 2026 amplió la idea de una “memoria” del exceso de peso, enfocándose en los linfocitos T, células clave del sistema inmunitario. Los investigadores demostraron que la obesidad modifica la metilación del ADN de estos linfocitos, una señal química que controla cuándo los genes se activan o se silencian. Estas marcas epigenéticas pueden permanecer hasta una década después de haber perdido peso.
Cuando la metilación se altera, los linfocitos T pueden desencadenar respuestas inflamatorias exageradas, alimentando la aparición de enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer. A diferencia del estudio con ratones, este hallazgo se confirmó en humanos, lo que le da mayor peso a la hipótesis de que el cuerpo “no olvida” la condición anterior.
¿Qué abre este camino para futuros tratamientos?
Si los resultados en ratones se confirman en personas, los científicos podrían apuntar a corregir el empalme del ARN o a revertir las marcas de metilación como nuevas estrategias terapéuticas. Por ahora, la investigación está en fase preclínica; se necesitarán ensayos en humanos para validar la seguridad y la efectividad de cualquier intervención.
Lo que sí está claro es que la disciplina y la buena voluntad, aunque imprescindibles, no son suficientes para vencer una condición que el propio organismo sigue recordando. La sociedad debe abandonar los discursos simplistas que reducen la pérdida de peso a “solo falta de fuerza de voluntad” y reconocer que la biología juega un rol fundamental.
En Argentina, donde la prevalencia de sobrepeso supera el 60 % en adultos, estos hallazgos cobran una relevancia social enorme. Entender que la obesidad deja una marca a nivel celular ayuda a diseñar políticas públicas que incluyan acompañamiento médico, nutricional y psicológico a largo plazo, en lugar de campañas puntuales de dieta.
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